未必孤独网 > 如果人体中有一个细胞癌变了,就一定会发展成癌症吗?

如果人体中有一个细胞癌变了,就一定会发展成癌症吗?

【刘建华的回答(77票)】:

前提都是错的,所以结论必然是错的

1.并非所有癌细胞都会无限增殖

2.正常的免疫系统能够识别并杀灭癌细胞

免疫学知识都还给老师了,具体机制待大牛来讲

再吓唬题主一下,此时此刻你身体里就有很多基因突变的细胞。

正如一个国家总会有小偷强盗一样,正常机体里也会有肿瘤细胞。

不过只要国家的警察和军队系统正常运作,这些小偷和强盗就没机会发展成梁山泊那样的黑社会

【多妞在雪梨的回答(25票)】:

题主的问题很有趣,我多年前曾经有类似的问题,所以尝试着回答一下。

首先,“癌变”是一个时间上逐渐积累的改变,到哪一步才叫做真正的癌症,并非像题主所想象的那么简单,不是一个基因突变的就能变成癌症的。现在,通过基因组测序我们知道,在每一个肿瘤内,都有成百上千的基因的改变。而这些成百上千的改变中,只有一小部分是所谓的“驱动基因”,它们就好像汽车的引擎一样,有了它,这些驱动基因让肿瘤细胞相比于正常细胞更有生长优势。剩下的基因则是“过客基因”(passengers),好像是不掌舵的乘客,它们并不操控肿瘤的生长,这些基因仅仅是由于细胞癌变过程中的偶然积累而出现的。在人类的两万多个基因中,大约有200个基因是常见肿瘤的驱动基因,而更值得玩味的现象是,这些驱动基因大多是通过改变少数的几个信号通路来调节肿瘤的生长。

我们再说下正常细胞是怎么变成癌细胞的。从正常细胞进化成肿瘤,需要三个主要阶段。首先的突破性阶段,是一个细胞里出现刚才提到的驱动基因,并且开始不正常的复制,但这并不代表题主说的肿瘤细胞会无限增值,这个过程需要很多次分裂、当然也需要很多年的时间,这个小小的不正常的细胞才会变得可能被临床医生发现。比如,皮肤上的痣和肠道里的小腺瘤,之所以被我们重视,就是因为这一小撮细胞的数量已经多到“会发生另外一个驱动突变”的风险。前两个驱动基因突变的出现,让细胞获得异常复制和改变正常组织结构的能力。而接下来的突变,则是能够让这些积累的细胞获得侵袭的能力、以及在打算转移的“恶劣环境”中生长的能力,这个时候的细胞才叫做成为真正的恶性肿瘤细胞。远处转移侵袭能力才是肿瘤细胞的恶性源头所在。现在,并没有明确哪些基因在推动肿瘤转移的过程中是必不可少的。或许在肿瘤发生的过程中,这些原发灶细胞就具有了远处转移的潜力,但是之所以在肿瘤早期转移没有发生,是因为转移是一个十分低效率的过程,这是因为有人体的免疫系统啊,所以说,你的第二个假设也是不正确的,免疫系统是可以识别肿瘤的,只不过肿瘤细胞在进化的过程中在免疫系统的监视下逐渐进化出了新的特征,一直以来,免疫系统就在和肿瘤作猫捉老鼠的斗争,如果免疫系统不能识别肿瘤,那么我们就不会活这么久了。

【SerenaYu的回答(4票)】:

生物体有很多保险机制,要一个正常细胞成为肿瘤细胞,光靠一个突变是不可能的,要经过很多突变的累加才会成为肿瘤,比如NRAS突变的小鼠是没有任何表象的,必须伴随TP53突变才会造成肿瘤,而加上 BRCA1,VEGFR, EGFR和PD1则成瘤更快成功率更高 (单独的VEGFR突变也不致癌)。而亚洲人普遍带有的ALDH2突变(喝酒红脸)实际上也是一个致癌突变,但是当它单独存在的时候几乎并不改变中国人患癌的概率。所以癌细胞的产生是一系列突变累积的结果,同时伴随细胞增殖。这期间,每一次突变的发生,每一个突变细胞活下去的背后是成千上百个被免疫系统抓住处决的倒霉蛋。那么问题来了,到底是携带一个突变的细胞算癌细胞,还是携带2个突变的? 那么携带3个,50个算不算? 因为有了这样一个过渡的区间,这就很难界定"癌细胞"的定义。一般要长成瘤子才会称作癌细胞,所以谈不上"一个癌细胞"。

如果你说的是一个孤零零的癌细胞被打进身体里,不考虑异体排斥,它的表面抗原在癌变时候也会发生改变,如果免疫系统足够给力,还有很大的可能把它揪出来杀掉。当然特别幸运的还是有的。如果它幸运地逃过了免疫监视,肿瘤细胞有很强的再分化能力,它会去分化成为肿瘤干细胞,然后以超快的速度繁殖开来

【吴思涵的回答(16票)】:

首先关于题主所设定的两个前提有错误,已经有不少答主指出来了。还有不少答主引入了人体免疫系统的讨论,这里不再赘述,仅补充两点:

1、极限情况下,能不能光秃秃单独一个肿瘤细胞(这里指已经形成肿瘤块,然后人工将其分离成单细胞克隆进行培养的细胞,或者说established的cancer cell line),打到联合免疫缺陷的老鼠身上,能否形成肿瘤呢?

常规的异体成瘤是有细胞数要求的,通常要打10^4 - 10^6个肿瘤细胞才能在裸鼠皮下成瘤。但目前有所谓的肿瘤干细胞理论,也有相应的鉴定方法,一般而言就是注射很少的细胞看看是否可以成瘤。我见到过最极限的有打10个细胞即可成瘤的(但并不是组内的每一只老鼠都成瘤了,是有几率的),但似乎没见到过只打1个细胞就能成功的案例。有谁见到的话,可以帮忙在评论区贴文献,我会update上来。

但注射1个肿瘤细胞在技术上非常难以实现,即使使用流式分选,由于浓度太低,细胞在悬液中的分布基本可以视为泊松分布,注射的时候不能保证固定多少体积里面势必含有1个肿瘤细胞。同时,就算10、100个细胞这种数量级的注射量,成瘤都不一定是100%的,那么注射1个细胞的实验就需要很大量的老鼠来测试,然而很少有科学家有闲钱去做这么蛋疼的事情。

2、有答主提到,很难界定肿瘤细胞,很难说到底多少个突变才能形成肿瘤。

其实这个是有答案的,目前的观点认为,至少两个。除了 @Serena Yu 提到的NRAS和TP53的例子,我手头也有在用CDKN2A KO/EGFRv3 OE的mouse astrocyte,这个模型已经在多篇文章中提到是可以认定为肿瘤了。而单独CDKN2A的敲除,或者过表达EGFRv3,似乎是不足以让正常细胞恶性转化的。(我这里用似乎就是说,包括答主等很多科研人员在内并没有试过全天下所有的细胞)

【库诺诺的回答(10票)】:

前面的答主都回答了,我就来捣个乱吓唬一下题主。

(要是我找到上次开会的记录我就再来举证并补充)

免疫系统能识别癌细胞,它长得太怪异了。特别大,而且细胞膜表面都变了。不过有个事儿挺可怕的,T细胞会出现免疫耐受。癌细胞在身体内久了能“驯服”T细胞,使T细胞能识别但不杀伤。是不是很可怕? 所以现在出现了冻存年轻时T细胞的服务了。那这些没被“驯服”的士兵们在战争胶着的时候就可以上战场啦。

只是特别贵╮(╯?╰)╭,卖萌完毕。

【雏森的回答(14票)】:

大学狗,本科水平的理解有问题求指出

首先,细胞的癌变是一个非常复杂的过程,其中包括了癌基因的激活,肿瘤抑制基因的失活,以及凋亡调节基因和DNA修复基因的改变。基本上这些原因齐聚才能导致细胞发生转化,然后然后被转化的细胞先呈现多克隆性增生,经过漫长的多阶段的演进过程,其中某一个克隆相对无限制的增生,通过附加突变选择性的形成具有不同特性的亚克隆从而获得浸润和转移的能力,最终形成恶性肿瘤。

逐个给解释一下癌变的分子生物学基础,以免产生类似细胞癌基因突变就会导致细胞癌变的误解。

首先,是癌基因的突变,原癌基因和癌基因的发现是现代分子生物学的重大成就之一。最早是因为发现还有病毒癌基因的反转录病毒可以在动物体内诱发癌症,然后是正常细胞的DNA中发现了几乎完全相同的DNA序列,这些被称之为细胞癌基因的序列实际上在细胞的增殖和分化过程中起到了重要的调控作用。然后癌基因在遗传或者环境因素的作用下发生结构改变(或者是印象癌基因表达的基因发生改变)而突变为癌基因。其基因表达产物也随着改变,这种突变构成了细胞癌变的第一重基础。

其次是肿瘤抑制基因,也就是抑癌基因的失活,从名字就可以基本上就能看出其作用,抑癌基因分为管理基因和看门基因,前者可以修复DNA的损伤,后者则是抑制有损伤DNA的细胞的增殖或者促进其凋亡,是细胞癌变的一层屏障。而抑癌基因的损伤会导致其失去对细胞分裂生长的负调控作用,细胞的损伤不能修复,同时损伤的细胞液不能及时清理,成为细胞癌变的第二重基础。

然后是凋亡调节基因和DNA修复基因的改变,当细胞DNA发生损伤时,DNA修复基因可以对其记性及时的调节修复,而当损伤严重不能修复时,就会在凋亡调节基因的作用下发生凋亡(其中有复杂的分子调控机制,不作赘述,实际上我也不太清楚hhhh)。值得一提的是,调节细胞凋亡的基因和它的产物在某些肿瘤细胞的发生中也起到重要的作用,在肿瘤形成前,可以通过凋亡去除受损基因或者不能修复的细胞,可以有效的防止其转化为恶性细胞,也就是具有浸润和转移能力的细胞。这两种基因的损伤构成了第三重基础。

最后是端粒,端粒酶的作用。端粒可以理解成细胞的生命倒计时(或者你可以理解成细胞的血条?),细胞每进行一次复制,端粒就会缩短一次,到达一定次数后缩短的端粒会引起染色体互相融合,导致细胞死亡(分裂一次耗一部分血条,血条空了细胞就挂了)。端粒酶的作用则是可以恢复缩短的端粒(加血?),恶性肿瘤通常表现出极高的端粒酶活性,使端粒稳定维持一定长度,使肿瘤细胞得以持续增殖,构成了细胞癌变的第四重基础。

那么拥有了这些基础的细胞就能成功分化增殖形成肿瘤了么?并不是

我们平时生活过程中接触了大量的致病因素,而让我们可以健康的活下去最大功臣就是我们体内强大的免疫系统,而免疫系统对于抑制肿瘤的发生也起到极大的作用。免疫系统具有识别、杀伤并及时清除体内突变细胞,防止肿瘤发生的功能,称为免疫监视。免疫监视是免疫系统最基本的功能之一。以细胞免疫为主,体液免疫为辅的免疫系统极大的抑制了肿瘤的形成。细胞毒性T细胞(CTL),自然杀伤细胞(NK)和巨噬细胞作为主要效应细胞在各种细胞因子的作用下,基本上消灭了我们体内的大部分瘤细胞。防止了癌症的发生。

所以对于题主的问题,我们可以得出这样的结论,一个细胞的癌变是很困难的,即使是他发生了癌变(广义上的,可以理解成细胞基因发生有关癌症的突变?),会被各种因素修复,不能修复的情况会在自身各种系统的作用下凋亡,即便其包括凋亡基因在内的基因都出现了问题,依然会被体内的免疫系统清除,只有当这些系统同时出现了问题的时候,这些细胞才能通过一系列的突变获得浸润转移能力,形成恶性肿瘤,也就是癌症。

以上。

【Hatchet的回答(7票)】:

楼主你想象力还挺丰富,那来实验室帮我养细胞吧。

【大家都知道方枪枪的回答(0票)】:

有研究结论,也是逐渐被接受的共识:人体每时每刻都在发生某个细胞的癌变,这些癌变的细胞一般立即被免疫系统清除或者恢复正常。

最终发展到不可控,才逐渐演变成瘤和癌。

【傅康的回答(1票)】:

我们知道:

1.癌细胞会无限增殖。

不是。不同种类和不同发展期的癌细胞是不一样的。

2.人体免疫系统无法识别癌细胞和正常细胞。

免疫系统三大主要功能,可以精准识别,还可以修复癌细胞。

要写三功能太累了,还不一定能说明白,先暂时这样吧。

新闻聚焦
热门推荐
  • 低俗靡乱!喜宴竟充斥惊艳脱衣舞表演

    中新网12月7日电 据台湾《联合报》报道,桃园县内喜宴、庙会、社团、晚会充斥钢管、清凉秀、脱衣舞,县议员舒翠玲以自己参加的场合为证,当场看见辣妹和客人磨蹭,甚至指导单位是“桃园县政府”、“公所”的活动也如......

    01-13 来源:未知

    分享
  • 《我是特种兵之霹雳火》崔华盾扮演者张进个人资料及照

    《我是特种兵之霹雳火》崔华盾扮演者 本篇电视资讯由未必孤独网(www.vbgudu.com)独家整理,如有转载请注明出处。 曾经同是“特警小虎队”一员的李飞和张进这次将重新在《霹雳火》中集结,并且再度并肩作战。 由李......

    01-13 来源:未知

    分享
  • 郎永淳老婆吴萍患肿瘤赴美疗养 郎永淳近况

    郎永淳温馨全家福 央视新闻主播郎永淳虽然在电视上天天与观众见面,因播报新闻成了公众人物,并拥有了很多的粉丝。但生活中的郎永淳却十分很低调,不仅从未谈及过自己的私生活,就连他的另一半及孩子也未被曝光过。......

    01-13 来源:未知

    分享
  • 《我是特种兵之霹雳火》王星扮演者李飞个人资料及照片

    《我是特种兵之霹雳火》王星扮演者李飞 本篇电视资讯由未必孤独网(www.vbgudu.com)独家整理,如有转载请注明出处。 《我是特种兵之霹雳火》作为刘猛导演特种兵系列的第四部作品,自筹划以来就备受网友关注。承继着......

    01-13 来源:未知

    分享
  • 梦鸽:为孩子做什么都不为过 李案会造成世界影响

    梦鸽(资料图) 李某某等涉嫌强奸案从2月份发酵至今,持续半年,热度不减。作为被告李某某的监护人,梦鸽放下红色明星、部队歌唱家的尊严,发布声明、反诉、上访,走进长枪短炮的包围圈,代替独子站在第一线。 为了......

    01-13 来源:未知

    分享
  • 雷!彪悍美女竟在大街上做超不雅动作

    ......

    01-13 来源:未知

    分享
  • 孙俪微博拍卖老公邓超的爱裤,邓超与孙俪感情好不好

    今天我们来盘点一下娱乐圈的模范夫妻。孙俪和邓超是娱乐圈有名的模范夫妻,两人相爱至今都没有穿过其他的绯闻,而在邓超走向逗比之路的过程中,娘娘孙俪也开始受到影响,近日邓超在网上晒了一张与孙俪的另类合影,网......

    01-12 来源:

    分享
  • 巩俐与孙红雷谈过恋爱吗?巩俐孙红雷主演的电影是哪部

    从绯闻女友巩俐、左小青,到王骏迪,孙红雷绯闻伴随走红。在《窈窕绅士》发布会上,孙红雷大晒幸福,并直言,“我现在还不会和女友公开亮相,以免被人说我在炒作。”被问及是否有意结婚,他说,“谈婚论嫁对我来说不......

    01-12 来源:

    分享
  • 曝盛一伦喜欢骂人成瘾,盛一伦同性恋是真的吗?

    子妃升职记不仅火啦张天爱,也让男主盛一伦踏进拉娱乐圈。盛一伦被曝骂人成瘾 骂人聊天记录图片,近日,盛一伦将东家乐漾影视诉至法院,索片酬1051.5万元,朝阳法院已受理此案。12月12日,盛一伦发长文回应解约风波称......

    01-12 来源:

    分享
  • 北京学生卡坐地铁打折吗?北京现在有几条地铁?

    北京的物价使出拉名的贵,许多北漂为啦省钱想尽办法。近日,在北京部分地铁站周边,出现贩卖“”的卡贩子,100元就能办一张大,还送学生证。新京报记者探访发现,从卡贩子手中购得的,能顺利充值并可享受2.5折优惠。......

    01-12 来源:

    分享
返回列表