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「享乐性饥饿」是如何导致人们在并不饥饿的情况下,依然产生了对食物的欲望的?

【思思的回答(13票)】:

谢邀,这是一个很好的问题。过度饮食(hyperphagia),是肥胖的主要原因,而且作为与许多慢性病联系紧密的行为,了解清楚它的原理对于疾病的预防和治疗的理解非常有帮助。

题主在此之前已经对“享乐型饥饿”做了很不错的名词解释:“胃虽然是饱的,但大脑却非常非常希望能够获取食物,进而摄入更多的饮食”,这是是食源性肥胖(diet-induced obesity)最核心最重要的的行为学机制(feeding behavior)。肥胖、脂质代谢紊乱以及胰岛素抵抗引发的糖尿病都与这一通路有非常大的关联。

故事要从一种肠源性缩氨酸激素“胃饥饿素”(ghrelin) 讲起。

“胃饥饿素”主要从胃和十二指肠分泌出来进入人体循环,由中链脂肪酸进一步修饰成带有酰基的“胃饥饿素”从而更好的发挥作用(刺激体内生长激素分泌,让人产生食欲)。它是目前已知唯一具有“促进食欲”作用的缩氨酸——它在血液中的浓度可随着能量摄入而波动,参与到人体能量代谢稳态的调节中。然而其在血液中浓度却与病人体重成反比:“病态瘦”的人(肿瘤恶病质、卡路里)体内“胃饥饿素”浓度显著升高;“病态肥胖”的人体内“胃饥饿素”浓度相对更低,而且随进食的浓度变化起伏不大。

那进食后哪些因素会影响胃饥饿素的分泌呢?

1. 饮食因素:食物进入体内会升高体内的血糖水平,当“胃饥饿素细胞”上的“葡萄糖传感器”检测到血糖的上升,然后抑制“胃饥饿素”的分泌;而饮食不足时候,传感器也会检测到血糖的下降,开始刺激“胃饥饿素”的分泌。脂肪酸和乳酸同样有相似的机理,来告诉胃饥饿素细胞“打开龙头”还是“关紧龙头”。这也就是为什么在一顿毫无节制的自助餐以后,人们会有“我已经吃到感觉食物都堆到喉咙口”的感觉。

2. 交感肾上腺:当肾上腺素接触到胃饥饿素细胞粘膜或者交感神经受到刺激,都会促进胃饥饿素的分泌。我们都知道人体的交感神经的功能可被概括为“Fight or Flight”(战斗或逃走),交感神经兴奋会引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心率加快,心脏收缩能力增强、瞳孔散大和新陈代谢率上升等。所以随着应激交感神经兴奋,肾上腺素和胃饥饿素的分泌增多,让人有一种“打完鸡血”之后“饿得可以吞掉一头牛”的感觉。

3. 进食行为学因素:大部分暴食症肥胖人群因为脂质代谢及内分泌紊乱引起的恶性循环,使得他们体内胃饥饿素细胞数量增多,但整体对摄入饮食的敏感性大幅下降,所以会有吃得根本停不下来的感觉

4. 情绪因素:回答终于绕回到“享乐性饥饿”,饮食是否在情绪上带来“享乐”?两者是否存在因果呢?准确说,“享乐”与否主要还是看初始的焦虑水平。研究表明,人处于较大的焦虑与抑郁时,当大脑会刺激身体分泌胃饥饿素,让人不自觉的饮食过量或者发胖。因为焦虑引起的“胃饥饿素”升高,你用吃东西压下去了,你却以为自己已经不焦虑了而且很“享乐”。就想Kelly Clarkson的励志歌曲Stronger唱的what doesn't kill me gonna make me stronger(熬过去撑下去我会更强大)然而事实呢? what doesn't kill me gonna make me fatter and then killed...(熬着撑着又吃多,然而除了更胖压力还在那里)。。。

5.能量平衡中枢负反馈:当身体能量不足时(运动后能量消耗过大、各种疾病引起的厌食能量摄入不够),大脑会刺激“胃饥饿素”分泌,然后再使用这个信号命令身体开始进食的行为以及肝糖的分解,从而达成补充能量的目的。

6. 能量平衡中枢正反馈:当身体能量过剩时(暴食症吃太多、运动量不足能量消耗较少),大脑会抑制“胃饥饿素”分泌,然后身体就感觉“撑到塞不下了”、或者“宅在家一天吃一顿饭就够了”。当然,真正的吃货对于这条中枢指令,已经学会无视并开发出了新的行为反馈机制——解!皮!带!

最后附一副该领域已知研究的最完整的pathway示意图,有兴趣研究下去的同学,可以按照这些术语在pubmed上慢慢捣鼓。(参考文献有些多,抽空会在下面列出来)

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